Revelan cómo los esteroides anabólicos para aumentar masa muscular causan graves daños en el hígado
En algunos modelos animales se ha observado un componente hereditario en la pérdida de masa ósea relacionada con la edad (Halloran, 2002), y existen modelos murinos manipulados genéticamente que desarrollan un cuadro muy similar al de la osteoporosis humana (Ophoff, 2005). En las personas, la multiplicidad de factores ambientales hace difícil conocer la heredabilidad de las fracturas, aunque algún trabajo reciente sugiere la existencia de un componente genético. Por otra parte, los factores ambientales como el tabaco, el alcohol, y algunos medicamentos como los glucocorticoides, pueden lógicamente contribuir a la pérdida de hueso en algunos ancianos (Rosen y Kiel, 2003). Parece bien establecido que la concentración sérica de osteoprotegerina (OPG) aumenta de forma progresiva con la edad, probablemente para contrarrestar el aumento de la actividad resortiva que presentan las personas ancianas (Mundy, 2003, Baron 2003).
- Este medicamento oral que se toma una vez al día puede reducir el índice de recaídas.
- Por lo general, el porcentaje más elevado de masa muscular se da entre los 16 y los 20 años en mujeres, y entre los 18 y los 25 años en hombres.
- Esta pérdida muscular podría causar una reducción del estrés mecánico sobre el hueso.
- La velocidad de renovación ósea, o lo que es lo mismo, el volumen de hueso renovado en la unidad de tiempo, se conoce con el término de recambio óseo (turnover).
Asimismo, regula el funcionamiento de otras glándulas (suprarrenales, tiroides, testículos y ovarios), algunas de las cuales intervienen de manera directa o indirecta en los procesos del crecimiento. La hipófisis está controlada en su mayor parte por el hipotálamo, la parte del cerebro que interviene en el control de los nervios y las hormonas por todo el cuerpo. Las glándulas y las hormonas liberadas regulan muchos procesos corporales; desde el crecimiento, la pubertad, el metabolismo y la reproducción, las hormonas intervienen en prácticamente todo lo que hacemos. Muchos trastornos del crecimiento secundarios vienen causados por problemas en el sistema hormonal (endocrino), formado por una serie de glándulas que liberan hormonas.
¿Qué hacen los esteroides en tu cuerpo?
La secuencia de aminoácidos localizada entre ambos dedos es la responsable de establecer contactos específicos con secuencias de ADN. El segundo dedo de zinc estabiliza la unión y aumenta la afinidad del receptor por estas secuencias. El último dominio es la región carboxiterminal, que es responsable de la unión al ligando, la dimerización o heterodimerización del receptor y la asociación con heat shock proteins. Asimismo, también contribuye a la transactivación dependiente del ligando (función situada en un subdominio llamado AF-2), que se relaciona con la actividad transcripcional.
- Existen otras alteraciones del fenómeno de remodelación esquelética –falta de mineralización, pérdida del acoplamiento, formación de hueso plexiforme–, que comentaremos más adelante.
- Por otra parte, la misma deformabilidad es probablemente la causa, al estimular los receptores óseos del periostio distendido, de que la sobrecarga mecánica produzca dolor, que suele ser sordo y difuso, más intenso en las caderas y la columna lumbar.
- Sin embargo, mientras no se compruebe la seguridad de este tratamiento combinado a largo plazo, no puede ser recomendado de forma sistemática.
- Durante el periodo de recuperación, el cuerpo repara las fibras lesionadas, por lo que un buen programa de entrenamiento donde los días de descanso estén bien fijados es fundamental.
La expresión de RA en cultivo de osteoblastos fue descrita por primera vez en 1989 por Colvard et al19, y posteriormente múltiples estudios han confirmado la expresión de ARNmRA en osteoblastos y osteocitos9,11,13,19-22. La expresión de RA es mayor en OB del hueso cortical que en los del hueso trabecular, mientras que no existen diferencias significativas en su cantidad dependientes del sexo23. Recientemente se ha comprobado que los A regulan a la alta la expresión de su propio receptor en los osteoblastos24-27.
¿Es seguro tomar Turinabol continuamente?
En cuanto a las hormonas circulantes, se detectó
una descenso de la hormona Luteinizante (LH) y la Folículo estimulante (FSH) lo
cual indica una alteración en el funcionamiento de la hipófisis. Las GOT
y GPT, enzimas del hígado estaban aumentadas, lo cual indica daño del mismo. También
la Creatinkinasa (CK), una hormona muscular y cardiaca está elevada, lo cual
indica daños en estos dos órganos.
Hormonas esteroideas
Según explica el investigador del CIBEREHD Ramiro Jover, coordinador del estudio, “abrimos de esta manera una nueva vía para el estudio de la colestasis inducida por fármacos, que puede perjudicar el funcionamiento del hígado hasta el punto de que haya un fallo hepático fulminante y sea necesario un trasplante. Como por el momento no existe una terapia específica, esta investigación puede ayudar al desarrollo de nuevos tratamientos”. Según explica Petar Petrov, primer firmante del estudio, “caracterizar fenómenos idiosincráticos, es decir, que no ocurren en todos los individuos, no es tarea fácil, ya que el número de casos que aparecen es bajo. En este trabajo, hemos analizado el perfil de los ácidos biliares de hombres jóvenes ingresados en el Hospital La Fe con colestasis tras consumir epistane, detectando un aumento de más de 60 veces en la concentración de ácidos biliares en sangre, sobre todo primarios (ácido cólico) y disminución de los secundarios”.
Mariona Cid reconocida como Máster del Colegio Americano de Reumatología
Consulta con tu médico y/o profesional de la salud para cualquier tema referente a tu salud. La finalidad de redacción de los artículos de este blog es meramente informativa, no hay pretensión ni intención de sustituir cualquier diagnóstico o tratamiento médico. Todos los artículos de este blog son esteroides en venta opiniones de sus autores, no condicionando HSN en ningún momento la temática sobre la que escriben, su contenido y/o afirmaciones realizadas. La testosterona es una hormona esteroidal producida por las células de Leydig localizadas en las gónadas masculinas (testículos) y femeninas (ovarios).
En trasplante renal y hepático se han utilizado dosis elevadas de tacrolimus, tratamiento concomitante con corticosteroides y la introducción de ciclos cortos de anticuerpos mono- y policlonales para tratar los episodios de rechazo. De entrada, cabe señalar que los esteroides anabólicos no actúan de forma selectiva en el organismo; no puede elegir solo un efecto que desea lograr después de usar esteroides. Con base en esta evidencia, los investigadores razonaron que el medicamento para la diabetes tenía el potencial de revertir los efectos secundarios no deseados de los esteroides. Y eso me libera bastante, sin móvil todavía me ayudo de un mp3 que me regalan mis padres y doy grandes paseos escuchando música.
Entre ellos se encuentran la ingesta proteica y el comportamiento alimentario en general. La malnutrición calórico-proteica actúa sobre el hueso directamente, y probablemente también indirectamente a través de otros mecanismos, como la reducción en la secreción de IGF-1. El déficit de vitamina K podría contribuir a aumentar la pérdida de hueso al reducirse sus efectos sobre la carboxilación de algunas proteínas de la matriz ósea como la osteocalcina. Finalmente, se ha señalado que la ingesta excesiva de vitamina A puede provocar una disminución de la masa ósea y un aumento de la incidencia de fracturas.
Uso de esteroides anabólicos
En las vasculitis en las que los corticoides se necesitan a dosis altas o producen muchos efectos secundarios se suele añadir un inmunodepresor adicional. La formación de espermatozoides, proceso conocido como espermatogénesis, está regulada negativamente por la producción natural de la hormona testosterona en los testículos. Como se ha podido observar, el uso y abuso de esteroides anabólicos conlleva numerosas consecuencias a nivel físico, psicológico y social. Sin embargo, es posible que sean reversibles si se detiene el consumo a tiempo.
Crecimiento muscular: todas las claves para promoverlo
En algunos modelos murinos se ha descrito la existencia de una disminución en el número de precursores osteoblásticos y del reclutamiento y proliferación de los mismos. También en estudios realizados in vitro con osteoblastos humanos se ha observado que los procedentes de personas ancianas presentan una menor capacidad proliferativa y responden peor ante diversos estímulos hormonales y paracrinos que los de los jóvenes (Munuera, 2001). Otro factor que podría influir en la pérdida de la capacidad proliferativa es el descenso de IGF-1 que tiene lugar con la edad y al que más adelante nos referiremos (Langlois, 1998). Este balance negativo, estimado en un 3% en cada unidad de remodelación, es el responsable de la pérdida fisiológica de masa ósea que se produce con la edad, y que facilita el desarrollo de osteoporosis en los ancianos.
